Page 274 - DOENÇA MENINGOCÓCICA - VOLUME 2 - DIGITAL
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ABORDAGEM CRONOLÓGICA DA BIBLIOGRAFIA
crianças pequenas para manutenção da imunidade; baixa eficácia do sorogrupo C
em menores de 2 anos; insuficiente conhecimento sobre uso associado de vacinas
diferentes; e alto custo das vacinas antimeningocócicas.
No entanto, acredita “que as vacinas A e C podem ser recomendadas no controle
de epidemias” requerendo, para isso, o diagnóstico etiológico exato e precoce
e, a partir daí, a efetuação da “campanha de imunização específica e talhada às
circunstâncias epidemiológicas existentes na comodidade afetada”.
A Divisão de Epidemiologia do Ministério da Saúde, Brasil, 1982 , apresentou
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uma revisão geral acerca de epidemias e vacinas contra a DM, informando que,
no Brasil, a vacina bivalente disponível é produzida pela Fundação Oswaldo
Cruz com cooperação técnica do Instituto Merrieux, da França, apresentada em
frascos com 50 doses de 50µg, tendo como estabilizador a lactose e devendo ser
mantida a -20°, embora se conservando por 1 ano a temperatura de 4 a 6°C. Há
um estoque estratégico renovado anualmente para uso imediato de 3 milhões de
doses, recomendado em surtos pelos sorogrupos A e C, após diagnóstico etiológico
precoce. A distribuição dos sorogrupos no Brasil, no entanto, se modificou,
sensivelmente. Em 1974, o sorogrupo A se observara em 58,9%, o B, 3,8% e o C,
37,3%, verificando-se em 1981 as proporções de 14,9, 65,5 e 8,1%, respectivamente,
com aumento também dos sorogrupos 29E, Y e W135 que foram diagnosticados
em 1,5% dos casos, em 1977, e corresponderam, em 1981, a 11,5%.
GRIFISS, 1982 , definiu um modelo imunoepidemiológico da DM,
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partindo de que a presença de IgA propicia a disseminação do meningococo da
nasofaringe ao competir, pelo mesmo sítio antigênico, com a IgM, bloqueando
a lise imune. Esta atividade bactericida nunca é induzida por IgA, mas por IgM
principalmente, e IgG secundariamente, que, para atuar quando o faz, requer
quantidades duplas em relação à IgM. Portanto, a suscetibilidade à DM em adulto
normal, resulta de elevações de IgA suficientes para inibir a IgM circulante, na
ausência de IgG. A IgA, segundo o autor, atuaria na destruição da bactéria sem
a mediação do complemento; isto demonstrou “in vitro”, através da lise, por
monócitos, de meningococo C tipo II opsonizado com IgA oriunda de pacientes
com DM pelo mesmo agente. No entanto, esta capacidade da IgA se limitaria a
uma dose relativamente pequena de bactérias, à semelhança de um papel anti-
inflamatório (postulado por outros autores), requerendo, os grandes inóculos,
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