Page 274 - DOENÇA MENINGOCÓCICA - VOLUME 2 - DIGITAL
P. 274

ABORDAGEM CRONOLÓGICA DA BIBLIOGRAFIA




                crianças pequenas para manutenção da imunidade; baixa eficácia do sorogrupo C
                em menores de 2 anos; insuficiente conhecimento sobre uso associado de vacinas
                diferentes; e alto custo das vacinas antimeningocócicas.
                      No entanto, acredita “que as vacinas A e C podem ser recomendadas no controle

                de epidemias” requerendo, para isso, o diagnóstico etiológico exato e precoce
                e, a partir daí, a efetuação da “campanha de imunização específica e talhada às
                circunstâncias epidemiológicas existentes na comodidade afetada”.

                      A Divisão de Epidemiologia do Ministério da Saúde, Brasil, 1982 , apresentou
                                                                                     249
                uma revisão geral acerca de epidemias e vacinas contra a DM, informando que,
                no Brasil, a vacina bivalente disponível é produzida pela Fundação Oswaldo
                Cruz com cooperação técnica do Instituto Merrieux, da França, apresentada em
                frascos com 50 doses de 50µg, tendo como estabilizador a lactose e devendo ser

                mantida a -20°, embora se conservando por 1 ano a temperatura de 4 a 6°C. Há
                um estoque estratégico renovado anualmente para uso imediato de 3 milhões de
                doses, recomendado em surtos pelos sorogrupos A e C, após diagnóstico etiológico

                precoce. A distribuição  dos sorogrupos  no Brasil, no entanto, se modificou,
                sensivelmente. Em 1974, o sorogrupo A se observara em 58,9%, o B, 3,8% e o C,
                37,3%, verificando-se em 1981 as proporções de 14,9, 65,5 e 8,1%, respectivamente,
                com aumento também dos sorogrupos 29E, Y e W135 que foram diagnosticados
                em 1,5% dos casos, em 1977, e corresponderam, em 1981, a 11,5%.

                      GRIFISS, 1982 , definiu um modelo imunoepidemiológico da DM,
                                      251
                partindo de que a presença de IgA propicia a disseminação do meningococo da
                nasofaringe ao competir, pelo mesmo sítio antigênico, com a IgM, bloqueando

                a lise imune. Esta atividade bactericida nunca é induzida por IgA, mas por IgM
                principalmente, e IgG secundariamente, que, para atuar quando o faz, requer
                quantidades duplas em relação à IgM. Portanto, a suscetibilidade à DM em adulto
                normal, resulta de elevações de IgA suficientes para inibir a IgM circulante, na
                ausência de IgG. A IgA, segundo o autor, atuaria na destruição da bactéria sem

                a mediação do complemento; isto demonstrou “in vitro”, através da lise, por
                monócitos, de meningococo C tipo II opsonizado com IgA oriunda de pacientes
                com DM pelo mesmo agente. No entanto, esta capacidade da IgA se limitaria a

                uma dose relativamente pequena de bactérias, à semelhança de um papel anti-
                inflamatório (postulado por outros autores), requerendo, os grandes inóculos,


                                                        272
   269   270   271   272   273   274   275   276   277   278   279