Page 265 - DOENÇA MENINGOCÓCICA - VOLUME 2 - DIGITAL

ABORDAGEM CRONOLÓGICA DA BIBLIOGRAFIA

mecanismo a ser investigado; que os resultados dos testes cutâneos foram
inconclusivos, podendo ter sido uma reação de Arthus, embora com um componente

de hipersensibilidade retardada; que o teste de migração de leucócitos não
conseguiu demonstrar especificidade de resposta aos antígenos meningocócicos,
embora a inibição tivesse sido mais marcada pelo antígeno do sorogrupo A.

Acrescentam que os indivíduos vacinados não desenvolveram imunidade mediada
por células, conforme o esperado de um antígeno polissacarídico, o que explicaria
a pequena duração da imunidade vacinal; esta, associada à resposta humoral,
tem-se mostrado de duração variável e, ao que parece, com o tipo de população
vacinada. Supõem que a vacina proteica, em investigação, possa levar à imunidade

duradoura, por sua capacidade de estimular ambas as respostas, humoral e celular.
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PETERSEN e col., 1979 , estudaram o comportamento de 24 indivíduos
selecionados por deficiência homozigótica dos componentes do complemento C6,

C7 e C8, verificando que 13 tiveram 1 ou comumente 2 ou mais episódios de
doença por N. meningitidis e/ou N. gonorrhoeae com bacteremia.
Consideraram que esta deficiência, associada à hereditariedade, deve ser
investigada em parentes porque representa alto risco, que deve ser conhecido, de
ocorrência de bacteremia por Neisseria.

MATTHEWS e col., 1979 , verificaram ataques recorrentes de DM com
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exantema petequial, em um paciente de 16 anos, sem foco predisponente a infecções
repetidas e que apresentou deficiência do componente C8 do complemento, com

função de neutrófilos normais e sem outras deficiências imunológicas.
Os autores comentam que a seletiva suscetibilidade de pacientes com
deficiência de C6, C7 ou C8 às doenças por neisserias sugere em sua patogênese o
predomínio da ação bactericida do soro, capaz de reduzir a carga bacteriana dos
fagócitos.

BOSMANS & col., 1980 , verificaram proteção pela vacina bivalente (A+C),
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aplicada durante epidemia pelo sorogrupo A em Kinigi, Ruanda, na África. A
epidemia em 1978 atingia todo o País tendo-se iniciado em meados de 1977. Desde

1958 não se isolavam meningococos sorogrupo A em Ruanda, agente comum das
endemias africanas. Em Kinigi a epidemia surgiu no início de 1978, tendo sido
escolhida para a campanha principalmente por sua elevada morbidade mensal (de

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